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La polyradiculonévrite chronique ou polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique [ 1], [ 2] (PIDC) est une maladie auto-immune touchant le système nerveux périphérique. Cette maladie est classée sous la dénomination plus générale de neuropathie périphérique. La PIDC est un parent proche du syndrome de Guillain-Barré (ou Polyradiculonévrite aigüe idiopathique) et est considérée comme son homologue chronique. Polyradiculonévrite chronique pdf format. Ses symptômes sont également similaires à une neuropathie inflammatoire progressive, variante très asymétrique de la PIDC, connue sous le nom de syndrome de Lewis-Sumner [ 3]. La prévalence, estimée entre 1/200 000 (enfants) et 1-7/100 000 (adultes), est sans doute sous-évaluée. La PIDC peut se manifester à tout âge, plus souvent entre 40 et 60 ans [ 1]. Généralités [ modifier | modifier le code] Structure typique d'un neurone Dendrite Soma Axone Noyau Nœud de Ranvier Terminaison axonale Cellule de Schwann Myéline La caractéristique pathologique de la maladie est la perte de la gaine de myéline (l'enveloppe graisseuse qui isole et protège les fibres nerveuses) des nerfs périphériques.
Introduction La polyradiculonévrite (PRN) chronique est une neuropathie auto-immune et démyélinisante présentant 5% des neuropathies périphériques. Le diagnostic repose sur la clinique, biologie et l'ENMG. Le diagnostic reste difficile devant des variantes cliniques atypiques. Polyradiculonévrites chroniques | ENMG en MPR. Observation Une femme de 46 ans, sans suivi médical, a présenté en trois jours un déficit sensitivomoteur flasque des 4 membres à prédominance proximale ainsi qu'une paralysie faciale périphérique (PFP). Une ponction lombaire a montré une hyperprotéinorachie à 3, 5 g/L. Une PRN aiguë a été diagnostiquée et traitée par immunoglobuline intraveineuse (Ig IV) pendant 5 jours. Une semaine après, la patiente a reçu une 2 e cure d'Ig IV suite à une détresse respiratoire trachéotomisée et multiples arrêts cardiaques brefs nécessitant la pose de pacemaker. L'évolution était partiellement favorable. À sept mois du 1 er épisode, la patiente a présenté une rétention urinaire aiguë associée à une aggravation de son déficit moteur et de la PFP.
La prévalence, estimée entre 1/200 000 (enfants) et 1-7/100 000 (adultes), est sans doute sous-evaluée. La PIDC peut se manifester à tout âge, plus souvent entre 40 et 60 ans. Les signes cliniques incluent: faiblesse symétrique progressive des muscles proximaux et distaux des membres inférieurs et/ou supérieurs avec récupération partielle ou complète entre les crises, sensibilité altérée et diminution/abolition des ROT. Polyradiculonévrite chronique pdf en. L'évolution se fait par rechutes (30% des cas), de façon chronique et progressive (60%), ou monophasique avec une récupération permanente généralement totale (10%). L'atteinte des nerfs crâniens est possible (5 à 30% des cas). Des douleurs neuropathiques, l'atteinte des muscles respiratoires et infra-clinique du système nerveux central sont décrites. Celle du système nerveux autonome est possible. Chez l'enfant, la PIDC s'installe plus vite, avec une gêne plus importante pendant les crises, et rechute plus souvent. La PIDC peut être associée à: hépatite C, maladie inflammatoire intestinale, lymphome, VIH, transplantation, mélanome ou maladies du tissu conjonctif.
La rééducation permettra de lutter contre les troubles moteurs liés à la polynévrite (se référer à l'onglet « rééducation »). Modalités / Contacts Sur prescription médicale de votre médecin traitant adressée à notre médecin spécialisé.
Elle pourrait être due à une réaction immunitaire entraînant une démyélinisation segmentaire ou multifocale, puis perte axonale progressive. Le diagnostic est envisagé devant une neuropathie démyélinisante progressive depuis 2 mois, avec chez certains patients des antécédents infectieux. Le diagnostic repose sur les résultats cliniques et électrophysiologiques. L'étude du LCR et la biopsie nerveuse sont indiqués en fonction de la clinique. L'IRM peut révéler un renforcement par le gadolinium et un élargissement de la racine des nerfs proximaux. Polyradiculonévrite chronique pdf download. L'hyperprotéinorachie isolée et la démyélinisation/remyélinisation, souvent associée à une inflammation sur la biopsie nerveuse, renforcent le diagnostic. La biopsie n'est recommandée qu'en cas de suspicion de PIDC avec ENMG non concluant. Il faut discuter la PIDC devant une neuropathie multifocale ou généralisée de cause inconnue. Le traitement dépend de la gravité de la PIDC, de l'âge, de l'état global du patient et des contre-indications aux traitements validés: stéroïdes, perfusion d'immunoglobulines (IgG), plasmaphérèse.
Un dysfonctionnement du système immunitaire, qui protège normalement le corps contre les agressions externes, produit des anticorps ou des globules blancs ( lymphocytes) anormalement dirigés contre la gaine de myéline, entraînant alors un défaut de transmission des informations et ainsi les symptômes de la maladie. En conséquence, les nerfs touchés ne parviennent pas à répondre à des stimuli, ou ne répondent que faiblement, provoquant des engourdissements, des picotements, des douleurs, une faiblesse musculaire progressive, une perte des réflexes tendineux (aréflexie), de la fatigue et des sensations anormales. Polyradiculonévrite chronique (PIDC). La PIDC peut se présenter de manière hétérogène (à la fois clinique [ 4] et électrophysiologique). Le diagnostic et le traitement précoce sont importants dans la prévention de la perte irréversible des terminaisons axonales et l'amélioration de la récupération fonctionnelle. Elle peut évoluer progressivement d'un seul tenant ou par cycles d'aggravation puis de récupération (poussées).